一、呼吸过程气体交换
1、气体交换原理：
气体的压强与浓度有关，浓度高，压强就大；浓度低，压强就小。气体总是由浓度高、压强大的地方向浓度低、压强小的地方扩散，直到平衡为止。气体在空气中，肺泡、组织内的交换，都是按照这种扩散作用实现的，遵循气体交换原理。
2、呼吸和肺泡与血液之间的气体交换：
人吸气时，空气中的氧气、二氧化碳进入肺泡，肺泡内的氧气比血液中的压强大，故氧气由肺泡进入血液，并随着血液循环输送到全身各处的组织细胞里被利用；而血液中的二氧化碳比肺泡中的压强大，故二氧化碳由血液进入肺泡，并通过呼气排到体外，显然，依据气体交换原理，二氧化碳由血液进入肺泡的多少与吸入空气中二氧化碳浓度有关。吸入肺泡的空气中二氧化碳浓度越高，二氧化碳由血液进入肺泡的就越少。
3、组织细胞与血液之间的气体交换：
组织里的气体交换是通过扩散作用实现的，由于组织细胞里氧气的压强比血液中的小，而二氧化碳的压强比血液中的大，因此，动脉血流经各组织处的毛细血管时，组织细胞里的二氧化碳先扩散到血液中（在液体中二氧化碳的弥散速度比氧的弥散速度快二十几倍）；同时，血液中的氧气与血红蛋白分离，再扩散到组织细胞里。
4、氧和二氧化碳在血液中的运输
氧和二氧化碳在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。
氧和二氧化碳化学结合方式分别占各自总运输的98.5%和95%，物理溶解两1.5%和5%。（引自《2017西医综合考研之氧和二氧化碳在血液中的运输》）
5、红细胞
红细胞无细胞核，也无细胞器，胞质内充满血红蛋白（hemoglobin,Hb）。具有结合与运输氧和二氧化碳的功能，当血液流经肺时，肺内的氧分压高，二氧化碳分压低，血红蛋白即放出二氧化碳而与氧结合；当血液流经其它器官的组织时，由于该处的二氧化碳分压高而氧分压低，于是红细胞即放出氧并结合二氧化碳。由于血红蛋白具有这种性质，所以红细胞能供给全身组织和细胞所需的氧，带走所产生的部分二氧化碳。（引自百度百科《血细胞~红细胞》）
6、二氧化碳运输的最主要形式及二氧化碳与氧在红细胞中交换
二氧化碳运输的最主要形式，碳酸氢盐，为其最主要的形式，约占血二氧化碳总量的88%。二氧化碳从组织进入血液，同水发生反应形成碳酸，这一反应主要在红细胞内进行。碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子，红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高，同时向血浆内扩散，并与血浆内钠离子结合为碳酸氢盐，溶解于血浆中而运输。同时血浆内氯离子向红细胞转移。另一方面碳酸电离出的氢离子能迅速与氧合血红蛋白结合，生成还原血红蛋白，同时释放氧。氢离子与血红蛋白结合不仅能促进更多的二氧化碳转变为碳酸氢根离子有利于二氧化碳的运输，而且还能促进更多的氧释放，有利于组织氧的供给。（摘自《真标华的博客》）
另外还有7%的二氧化碳与红细胞中的血红蛋白结合运输。
综上所述，所有以结合方式运输的氧、二氧化碳全部与红细胞有关，而二氧化碳能够促使氧自与血红蛋白结合方式释放，有利于组织氧的供给。
二、空气中一氧化碳与二氧化碳浓度超标危害对比
采用的测算依据为：人每次呼吸，呼入的气体与呼出的气体相比，氧气的浓度下降了4%，二氧化碳的浓度增加了5%；正常状态下人的血氧量约为98%；室外空气氧气浓度为21%，室外空气二氧化碳浓度为0.039%，氧化学结合方式占总运输的98.5%，二氧化碳化学结合方式占总运输的95%。
1、危害机理
一氧化碳、二氧化碳危害机理相同，超过正常值的一氧化碳与人体内血红蛋白结合，使相关血红蛋白被一氧化碳霸占，而丧失携带氧的能力和作用；或超过正常值的二氧化碳与人体内红细胞或血红蛋白结合，使相关红细胞或血红蛋白被二氧化碳霸占，而丧失携带氧的能力和作用；进而导致人机体组织缺氧，造成人体组织细胞不能及时得到足够的氧而窒息。对人体全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
2、危害途径差异
⑴、一氧化碳
一氧化碳中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），碳氧血红蛋白（HbCO）的解离速度只是氧血红蛋白（Hb氧)的1/3600致使相关血红蛋白被一氧化碳较长时间霸占，而丧失携带氧的能力和作用，造成组织细胞不能及时得到足够的氧而窒息。一氧化碳容易吸入不容易呼出的特性，使危害结果既与空气中一氧化碳浓度有关，也与吸入的时间有关，即一氧化碳危害可以是积累的结果，较小浓度的一氧化碳较长时间吸入同样会造成中毒。
⑵、二氧化碳
以清洁的室内外空气中二氧化碳浓度为0.039%，呼吸时消耗的氧浓度为4%，有98.5%的耗氧以化学结合方式运输，即3.94%的耗氧以化学结合方式运输，计为氧血红蛋白的100%。
依据空气扩散原理，当室内空气中二氧化碳浓度超过0.039%，并随着人的呼吸持续增大时，血液中与肺泡中的二氧化碳浓度差幅缩小，血液中二氧化碳无法像室内空气中二氧化碳浓度为0.039%时同等数量进入肺泡而排出。如果室内空气中二氧化碳浓度达到0.122%时，室内空气中二氧化碳浓度增加了0.083%，以化学结合方式运输的占95%即增加0.07885%，就会有超过2%的正常血氧量的红细胞仍然处于与二氧化碳结合的状态，被二氧化碳“霸占”而丧失携带氧的能力和作用。由于血红蛋白（红细胞的组成部分）运载量有限，使运输的氧气量小于人体所需量而缺氧。缺氧使部分细胞进行无氧呼吸，分泌的酸也会使人中毒。
二氧化碳与一氧化碳不同的是其弥散能力大于氧的弥散力二十几倍，就是二氧化碳极其容易被呼出。当室内空气中二氧化碳浓度达到0.122%时，即便是呼出余留的二氧化碳与红细胞结合的数量占不到氧血红蛋白数量的超2%。由于二氧化碳的弥散速度较氧气高出二十几倍，也会在吸气时迅速补足至二氧化碳与红细胞结合的数量占到氧血红蛋白的2%的水平。虽然每次呼吸的二氧化碳危害是一过性的，但是每次呼吸都会造成危害，就形成了持续不断的危害。空气中高浓度二氧化碳危害也会是窒息夺命的，侦探片中的罪犯用枕头、被子捂住受害人头部谋杀就是基于这个原理。
显而易见，室内人员由于空气原因缺氧应该是室内空气中二氧化碳超标，导致过多人体红细胞被二氧化碳结合霸占，丧失携带氧的能力和作用而导致身体组织缺氧；而不是室内空气中氧气浓度过低而缺氧。本例中室内空气中二氧化碳浓度从清洁空气的0.039%增加到0.122%时，仅仅增加了了0.083%。健康人每次呼吸的空气中氧浓度降低4%，二氧化碳浓度增加近5%，折算室内空气的氧气浓度下降不过0.0664%，氧气的浓度仅仅从21%下降到20.9336%，远远达不到缺氧的程度。
综上所述，超过正常值的一氧化碳与人体内血红蛋白结合积累、二氧化碳与人体内红细胞或血红蛋白结合，使相关血红蛋白被一氧化碳霸占、或使相关红细胞或血红蛋白被二氧化碳霸占，而丧失携带氧的能力和作用，进而导致人机体组织缺氧，造成人体组织细胞不能及时得到足够的氧而窒息。无论一氧化碳与人体内血红蛋白结合碳氧血红蛋白（HbCO）的增加，导致了具有携带氧的能力和作用的氧血红蛋白HbO2等值减少；还是二氧化碳与人体内红细胞或血红蛋白结合导致了具有携带氧的能力和作用的氧血红蛋白HbO2等值减少。氧血红蛋白HbO2等值减少导致的人机体组织缺氧，造成人体组织细胞不能及时得到足够的氧而窒息的危害后果相同，没有根本区别。
当然，不论呼吸弱吸入气量小而导致氧血红蛋白减少，还是血管狭窄等导致血液运输不畅，都会导致组织细胞缺氧；因空气中一氧化碳超标、或是二氧化碳超标导致氧血红蛋白减少也会使组织细胞缺氧，危害结果应该是某种形式的叠加关系。
一般情况一个人在相对封闭的居室生活， 1小时即可导致室内空气中二氧化碳浓度超过国际规定的标准:1000ppm(0.1%)，时间越长超标越严重。
3、危害表现、症状对比
|
一氧化碳浓度超标导致的 |
一氧化碳中毒医学症状 |
造成等值的人体血液中氧血红蛋白（HbO2 ）减少的比例：缺氧比例，所需要的室内空气中二氧化碳浓度值 |
|
|
人体血液内的碳氧血红蛋白 （HbCO） 达到的比例 |
对应人体血液中氧血红蛋白（HbO2 ）减少的比例：缺氧比例 |
||
|
2%～ |
2%～ |
引起神经系统反应， 比如行动迟缓，意识 不清 |
1220ppm（0.122%） |
|
5%左右 |
5%左右 |
可能导致视觉与听力 障碍 |
2465ppm (0.2465%) |
|
扫描二维码 扫描二维码 | |||
0
评论
